Как известно, еще Рише и затем Аронсон и Закс установили несомненный факт возможности появления гипертермии у кролика после укола в мозг. Попытка Аронсона и Закса локализовать тепловой укол в медиальных частях полосатого тела и ниже встретила, однако, ряд возражений со стороны различных исследователей, показавших возможность вызвать повышение температуры уколами в самые различные отделы мозгового ствола. Отт указывает до шести термогенных центров в каждом полушарии. Однако, Изеншмид и Крель наблюдали сохранение способности регуляции температуры и после полного удаления полушарий и полосатого тела. Только лишение животных серого бугра, по его наблюдениям, вызывает потерю способности терморегуляции.
По Тениосену, повышение температуры может быть вызвано: 1) раздражением симпатических центров, например, охлаждением, химическими влияниями чужеродных белков, некоторыми продуктами бактерий, продуктами распада белков, адреналином, р-тетрагидронафтил-амином; 2) раздражением периферических симпатических нервов; 3) повышением обмена в периферических органах экстрактами щитовидной железы, угнетением холодового центра атропином.
Напротив, падение температуры тела вызывается фармакологическими раздражениями холодового центра, угнетением теплового центра жаропонижающими веществами, при параличе общего регулирующего центра, вызванном наркотиками, угнетением обмена в периферических органах, например хинином или при недостаточности щитовидной железы и гипофиза.
Все эти данные при объективном рассмотрении могут служить доказательством существования самостоятельных специфических тепловых и холодовых нервных центров лишь при предварительном допущении, что всякое воздействие на центральную нервную систему, вызывающее нарушения терморегуляции, связано с поражением этих центров. Такого рода допущение, однако, с точки зрения логики экспериментального изучения вопроса было бы равноценно утверждению, что специфические терморегулирующие центры должны существовать и поэтому они существуют. Будет ли правильно, однако, согласиться с Ланьель-Лавастеном, что упоминание о различных термогенных центрах представляет лишь исторический интерес? Такое заключение также нельзя было бы не признать поспешным.
Ведь далеко не всякий укол в мозг вызывает расстройство терморегуляции. Несмотря на их многочисленность, все же, по-видимому, только некоторые участки мозговой коры и промежуточного мозга при их раздражении или разрушении способны вызвать эти расстройства. Каков же механизм их патогенеза? Подробнее было рассмотрено в первой части данного материала.