Как ведет себя коронавирус — от момента «прикрепления» к слизистой носа до разрушения легких, рассказывает MedicalNewsToday.
Фаза 1: «Размножение» вируса на слизистой носа
Входом для SARS-CoV-2 служит рецептор под названием ACE2. Он присутствует в носу, легких, на задней стенке горла, в полости рта, на языке, в кишечнике, сердечной мышце и почках.
Оказавшись в клетках слизистой носа, вирус производит миллионы копий себя. Из-за этого теряется обоняние у некоторых зараженных. Однако только у 4% пациентов есть насморк, у 5% — боль в горле, говорят исследователи.
Фаза 2: Репликация в легком и иммунной системе
На этом этапе у семи из девяти больных, по данным ученых, появляется кашель. В легких рецептор ACE2 расположен в пневмоцитах — верхнем слое клеток. Они помогают альвеолам поддерживать поверхностное натяжение, чтобы «мешочки» были открыты для кислорода.
Как только организм распознает чужеродный белок, он запускает «ответ». Лимфоциты производят сначала защитные антитела, затем специфические нейтрализующие антитела более длительного действия.
Фаза 3: Пневмония
Большинство пациентов на этой стадии «держатся» благодаря кислородной маске и специальным внутривенными жидкостями. По подсчетам экспертов, приблизительно у 13,8% людей с COVID-19 бывает тяжелое заболевание. Из них у 75% развивается двусторонняя пневмония.
Пневмония при COVID-19 возникает, когда части легкого уплотняются. Вирус разрушает пневмоциты, из-за чего ослабляются альвеолы. Кроме того, в альвеолы устремляются лейкоциты — как часть иммунного ответа. Из-за химических веществ, выделяемых лейкоцитами, «протекают» кровеносные сосуды вокруг «воздушных мешочков». Эта жидкость давит на альвеолы снаружи, разрушает их.
В результате «рабочая» площадь поверхности легких уменьшается, а дыхание больного становится затрудненным. Тем временем организм продолжает попытки излечить себя, стимулируя воспалительные и иммунные реакции.
Фаза 4: Фиброз
В легких стадия воспаления сменяется стадией фиброза. В среднем до этого момента человек болеет уже 10 дней. Фибриновые сгустки образуются в альвеолах, мелкие сгустки крови «забивают» кровеносные сосуды, которые отвечают в легких за газообмен с альвеолами.
Цитокины, выделяемые лейкоцитами, «нападают» на инфицированные клетки, поглощают их. Это нарушает работу органов, в том числе сердечно-сосудистой системы. В ответ на инфекцию ACE1 создает избыток ангиотензина 2, который непосредственно повреждает легкие и кровеносные сосуды.
Ученые отмечают: на четвертом этапе происходят очень сложные процессы. К сожалению, они до конца не изучены. Однако, чтобы успешно лечить COVID-19, необходимо понять всю физиологию болезни.