С точки зрения сторонников учения о специфической чувствительности нервных центров наилучше обоснованной является гипотеза о вегетативной регуляции щелочно-кислотного ионного равновесия крови. Механизм этой регуляции суммируется, например, Тенниссеном, следующим образом:
Постоянство pH крови осуществляется, помимо химической регуляции, еще и вегетативнонервной.
1. Дыхательный центр, возбуждаемый Н+ (Винтерштейн), дает импульсы к двигательным нейронам передних рогов, что ведет к усиленной
вентиляции и сдвигу к щелочности.
2. Почка образует кислую мочу из щелочной крови. По данным Эллиигера, денервация почки повышает выделение кислот. Участие почки в рН-регуляции подчеркивается возможностью тяжелого ацидоза при ее органическом заболевании (Штрауб, Мейер).
3. Печень регулирует pH, продуцируя аммиак (Гассельбах) при белковом распаде, подчиненном регулирующим влияниям вегетативной нервной системы. Травоядные, характеризующиеся менее совершенной выработкой аммиака, легче реагируют докомпенсированным ацидозом на введение солей.
4. Изотермия, изохимия, изотония и изоиония относятся только к крови. Ткани и органы отличаются друг от друга и температурой, и pH, и своими осмотическими свойствами, и солевым составом.
Нет надобности, я полагаю, останавливаться на разборе последних трех пунктов. Все они с полной очевидностью говорят, что не нервные центры, а физиологическая и биохимическая детерминированность периферических органов регулируют химизм тканей и крови. Пункт первый, напротив, требует тщательного рассмотрения. Для обнаружения кроющихся в нем внутренних противоречий не нужно, однако, большого времени.
Не подлежит сомнению, что легочная вентиляция способствует сдвигу к щелочности крови. Весьма сомнительно, однако, чтобы клетки дыхательного центра были столь чувствительны к ничтожным колебаниям pH крови, которые наступают между выдохом и вдохом. Скорее можно думать, что ритмическая деятельность дыхательного центра, смена возбуждения и покоя регулируются биохимическими и физико-химически-ми изменениями внутри самих его нервных клеток в процессе работы. Идет ли при этом дело о накоплении ионов И, как возбудителей нервной клетки, или о накоплении С02, ранее считавшейся специфическим возбудителем дыхательного центра, сказать трудно. Мне, по крайней мере, представляется, что отказ видеть в угольном ангидриде такой возбудитель был бы преждевременным.