Гиперпанкреатизм. Часть 2

Чрезвычайно интересная проблема о значении гиперпанкреатизма как причины расстройства углеводного обмена и патологического ожирения дает, нам кажется, некоторые основания также и для суждения о роли вегетативных центров в регуляции сахарного обмена.

Едва ли можно думать, что гиперпанкреатизм есть следствие «патологической установки» сахарного центра на гипогликемических цифрах, В этих формах скорее мы имеем доказательство бессилия гипотетических центров сахарного обмена своими влияниями урегулировать нарушение функции периферического эндокринного органа.

С таким же бессилием встречаемся мы и при изучении расстройств регуляции обмена веществ при панкреатическом диабете. Можно с уверенностью утверждать, что степень гликемии при панкреатическом диабете ни в какой мере не регулируется сахарным центром. В условиях эксперимента, как на это указывают прежние данные Шабада, дополненные в последнее время исследованиями Перельмана, нарушая функции почек, можно вызвать повышение содержания сахара в крови депанкреатизированного животного в три-четыре раза против диабетического уровня и в десять раз по сравнению с физиологической нормой.

Во всех этих пертурбациях трудно усмотреть хотя бы следы регулирующих влияний сахарного центра, которые могли бы вместе с тем служить известным доказательством его существования. Напротив, изложенные данные показывают, что регулирующие влияния <на концентрацию сахара в крови исходят со стороны периферии и определяются не только эндокринными, но также потребляющими сахар (мышцы) и выделительными (почки) органами.

В заключение этого отдела мне хотелось бы вновь вернуть внимание читателя к данным исследований Миртовского, проведенных в моей лаборатории, касающихся предполагаемого многими авторами антагонистического влияния симпатической и парасимпатической нервной системы на содержание сахара в крови. Выводы из этих опытов, проведенных на большом количестве животных, вкратце сводятся к следующему.

Часть 1.

http://neboley.com.ua/