Иммунная система выявляет дефектные клетки.
Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Диего выявили молекулярный механизм, который определяет, будет ли реагировать злокачественная опухоль на иммунотерапию. Оказалось, что некоторые пациенты невосприимчивы к лечению из-за того, что клетки рака имеют специфический белок на своей поверхности.
Об этом пишет Хроника.инфо со ссылкой на LENTA.RU.
Обычно иммунная система выявляет дефектные клетки, которые могут привести к развитию рака, и уничтожает их с помощью Т-клеток. Однако опухолевые клетки могут начать синтезировать белок PD-L1, чтобы обмануть лимфоциты, имеющие на своей поверхности белок PD-1. Доказано, что препараты, нацеленные на блокировку взаимодействия PD-L1 с PD-1, эффективны в борьбе с раком, однако для некоторых пациентов они оказываются бесполезными.
Ученые выяснили, что некоторые опухолевые клетки имеют не только PD-L1, но и PD-1, в результате чего эти белки взаимодействуют друг с другом. Происходит нейтрализация «обманного» белка, который больше не может дезактивировать Т-лимфоциты. Таким образом, пациенты с высоким уровнем PD-1 в злокачественных клетках не реагируют на блокирующие PD-L1 антитела. По мнению исследователей, такие опухоли задействуют пока неизвестные механизмы, которые позволяют им избежать атаки со стороны иммунной системы.
Специалисты планируют продолжить исследования, чтобы выявить другие способы обмана Т-лимфоцитов клетками рака.
http://hronika.info
Похожие записи
Если вы думаете, что сахарный диабет является неизлечимой патологией, то...
Препарат Арсил Кардио был разработан как натуральное и физиологически...
Все материалы блога Здоровья Вам взяты из открытых источников и предоставлены исключительно в ознакомительных целях.
Права на материалы принадлежат их владельцам.
Администрация сайта ответственности за содержание материала не несёт.
Если Вы обнаружили на нашем сайте материалы, которые нарушают авторские права, принадлежащие Вам, Вашей компании или организации, пожалуйста, сообщите нам.
© 2025 Здоровья Вам · Дизайн и поддержка: GoodwinPress.ru